Ich füge nur einige zusätzliche Kommentare zur Kausalität aus epidemiologischer Sicht hinzu . Die meisten dieser Argumente stammen aus der praktischen psychiatrischen Epidemiologie von Prince et al. (2003).
Kausalität oder Kausalitätsinterpretation sind bei weitem die schwierigsten Aspekte der epidemiologischen Forschung. Kohorten- und Querschnittsstudien könnten beispielsweise zu störenden Effekten führen. Unter Berufung auf S. Menard ( Longitudinal Research , Sage University Paper 76, 1991) schlug HB Asher in Causal Modeling (Sage, 1976) zunächst folgende Kriterien vor:
- Die fraglichen Phänomene oder Variablen müssen kovarian sein, wie zum Beispiel durch Unterschiede zwischen experimentellen und Kontrollgruppen oder durch eine Korrelation ungleich Null zwischen den beiden Variablen angezeigt.
- Die Beziehung darf keiner anderen Variablen oder Variablenmenge zugeordnet werden, dh sie darf nicht falsch sein, sondern muss auch dann bestehen bleiben, wenn andere Variablen gesteuert werden, wie dies beispielsweise durch eine erfolgreiche Randomisierung in einem experimentellen Design angezeigt wird (kein Unterschied zwischen experimentellem und experimentellem Design) Kontrollgruppen vor der Behandlung) oder durch eine von Null verschiedene partielle Korrelation zwischen zwei Variablen mit einer anderen Variablen, die konstant gehalten wird.
- Die vermutete Ursache muss der vermuteten Wirkung rechtzeitig vorausgehen oder zeitgleich sein, wie sich aus der Änderung der Ursache ergibt, die spätestens mit der damit verbundenen Änderung der Wirkung einhergeht.
Während die ersten beiden Kriterien leicht anhand einer Querschnitts- oder zeitlich geordneten Querschnittsstudie überprüft werden können, kann letztere nur anhand von Längsschnittdaten bewertet werden, mit Ausnahme von biologischen oder genetischen Merkmalen, für die eine zeitliche Ordnung ohne Längsschnittdaten angenommen werden kann. Natürlich wird die Situation im Falle eines nicht-rekursiven Kausalzusammenhangs komplexer.
Ich mag auch die folgende Abbildung (Kapitel 13 in der oben genannten Literaturstelle), die den von Hill (1965) verkündeten Ansatz zusammenfasst, der 9 verschiedene Kriterien in Bezug auf den Kausaleffekt enthält, wie auch von @James zitiert. Der ursprüngliche Artikel hatte in der Tat den Titel "Die Umwelt und Krankheit: Assoziation oder Ursache?" ( PDF-Version ).
Schließlich bietet Kapitel 2 von Rothmans berühmtestem Buch Modern Epidemiology (1998, Lippincott Williams & Wilkins, 2. Auflage) eine umfassende Diskussion über Kausalität und Kausalzusammenfassung, sowohl aus statistischer als auch aus philosophischer Sicht.
Sehr interessant sind auch die folgenden Referenzen (grob genommen aus einem Online-Kurs in Epidemiologie):
- Swaen, G und van Amelsvoort, L (2009). Ein Beweiskraftansatz zur kausalen Folgerung . Journal of Clinical Epidemiology , 62 , 270 & ndash; 277.
- Botti, C, Comba, P, Forastiere, F und Settimi, L (1996). Kausaler Rückschluss in der Umweltepidemiologie. die Rolle der impliziten Werte . The Science of the Total Environment , 184 , 97-101.
- Weed, DL (2002). Umweltepidemiologie. Grundlagen und Nachweis der Ursache Wirkung . Toxikologie , 181-182 , 399-403.
- Franco, EL, Correa, P., Santella, RM, Wu, X, Goodman, SN und Petersen, GM (2004). Rolle und Grenzen der Epidemiologie bei der Begründung eines Kausalzusammenhangs . Seminare in Cancer Biology , 14 , 413–426.
Schließlich bietet dieser Aufsatz eine umfassendere Perspektive für die kausale Modellierung und die kausale Inferenz in der Statistik: Ein Überblick (J Pearl, SS 2009 (3)).