Sind Mediationsanalysen von Natur aus kausal?

Ich möchte ein einfaches Mediationsmodell mit einer IV, einer DV und einem Mediator testen. Der indirekte Effekt ist signifikant, wie durch das SPSS-Makro von Preacher und Hayes getestet, was darauf hindeutet, dass der Mediator dazu dient, die Beziehung statistisch zu vermitteln.

Wenn ich über Mediation lese, habe ich Dinge gelesen wie "Beachten Sie, dass ein Mediationsmodell ein Kausalmodell ist." - David Kenny . Ich kann die Verwendung von Mediationsmodellen als Kausalmodelle durchaus begrüßen, und wenn ein Modell theoretisch stichhaltig ist, kann ich dies als sehr nützlich ansehen.

In meinem Modell wird der Mediator (ein Merkmal, das als Diathese für Angststörungen angesehen wird) jedoch nicht durch die unabhängige Variable (Symptome einer Angststörung) verursacht. Vielmehr hängen der Mediator und die unabhängigen Variablen zusammen, und ich glaube, dass die Assoziation zwischen der unabhängigen Variablen und der abhängigen Variablen größtenteils durch die Varianz zwischen dem IV-Mediator-DV erklärt werden kann. Im Wesentlichen versuche ich zu demonstrieren, dass frühere Berichte über die IV-DV-Beziehung durch einen verwandten Mediator erklärt werden können, der nicht durch die IV verursacht wird.

Die Mediation ist in diesem Fall nützlich, da sie erklärt, wie die IV-DV-Beziehung statistisch durch die IV-Mediator-DV-Beziehung erklärt werden kann. Mein Problem ist die Kausalitätsfrage. Könnte eine Überprüfung zurückkommen und uns sagen, dass die Mediation nicht angemessen ist, weil die IV den Mediator tatsächlich nicht veranlasst (worüber ich überhaupt nicht gestritten hätte)?

Macht das Sinn? Jedes Feedback zu diesem Thema wäre sehr dankbar!

Edit : Was ich damit sagen will ist, dass X mit Y korreliert ist, nicht weil es Y verursacht, sondern weil Z Y (teilweise) verursacht und weil X und Z stark korreliert sind. Ein bisschen verwirrend, aber das ist es. Die Kausalzusammenhänge stehen in diesem Fall nicht wirklich in Frage, und in diesem Manuskript geht es nicht so sehr um die Kausalität. Ich versuche einfach zu demonstrieren, dass die Varianz zwischen X und Y durch die Varianz zwischen Z und Y erklärt werden kann. Im Grunde genommen korreliert X also indirekt mit Y bis Z (in diesem Fall dem "Mediator").

A. "Mediation" bedeutet begrifflich Kausalität (wie Kenny zitiert). Pfadmodelle, die eine Variable als Mediator behandeln, bedeuten somit, dass eine Behandlung eine Ergebnisvariable durch ihre Wirkung auf den Mediator beeinflusst, wobei die Varianz wiederum eine Variation des Ergebnisses verursacht . Aber etwas als "Vermittler" zu modellieren bedeutet nicht, dass es wirklich so istein Vermittler - das ist die Kausalität. Ihr Beitrag und Kommentar als Antwort auf Macro deuten darauf hin, dass Sie eine Pfadanalyse in Betracht ziehen, bei der eine Variable als Vermittler modelliert, aber nicht als "kausal" angesehen wird. Ich verstehe allerdings nicht genau warum. Gehen Sie davon aus, dass die Beziehung falsch ist - dass es eine dritte Variable gibt, die sowohl die "unabhängige Variable" als auch den "Mediator" verursacht? Und vielleicht sind sowohl die "unabhängige Variable" als auch der "Mediator" in Ihrer Analyse tatsächlich Mediatoren des Einflusses der dritten Variablen auf die Ergebnisvariable? In diesem Fall möchte ein Prüfer (oder eine nachdenkliche Person) wissen, was die dritte Variable ist und welche Beweise Sie dafür haben, dass sie für unechte Beziehungen zwischen tatsächlich vermittelnden Personen verantwortlich ist.

B. Um Macros Posten zu erweitern, ist dies ein berüchtigtes Dickicht, das von Dogmen und Scholastik überwachsen ist. Aber hier sind einige Highlights:

1. Einige Leute denken, dass Sie Mediation nur "beweisen" können, wenn Sie den Mediator sowie den Einfluss, von dem angenommen wird, dass er den kausalen Effekt ausübt, experimentell manipulieren. Wenn Sie also ein Experiment durchgeführt haben, bei dem nur der kausale Einfluss manipuliert wurde und festgestellt wurde, dass sein Einfluss auf die Ergebnisvariable durch Änderungen im Mediator widergespiegelt wurde, würden sie "Nein! Nicht gut genug!" Grundsätzlich glauben sie jedoch nicht, dass Beobachtungsmethoden jemals kausale Schlussfolgerungen stützen und nicht manipulierte Mediatoren in Experimenten nur ein Sonderfall für sie sind.

2. Andere Leute, die kausale Schlussfolgerungen aus Beobachtungsstudien nicht ausschließen, glauben dennoch, dass wenn Sie wirklich wirklich komplizierte statistische Methoden verwenden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf Strukturgleichungsmodelle, die die Kovarianzmatrix für die gesetzte Vermittlungsbeziehung mit diesen vergleichen) Sie können die gerade erwähnten Kritiker effektiv zum Schweigen bringen. Grundsätzlich ist dies Baron & Kenny, aber auf Steroiden. Empirisch gesehen haben sie sie nicht zum Schweigen gebracht. logischerweise sehe ich nicht, wie sie könnten.

3. Wieder andere, insbesondere Judea Pearl, sagen, dass die Richtigkeit kausaler Schlussfolgerungen in experimentellen Studien oder Beobachtungsstudien niemals mit Statistiken belegt werden kann; Die Stärke der Schlussfolgerung hängt mit der Gültigkeit des Entwurfs zusammen. Statistiken bestätigen nur die Auswirkungen, von denen kausale Inferenzen ausgehen oder abhängen.

Einige Lesungen (alle gut, nicht dogmatisch oder schulisch):

• Green, DP, Ha, SE & Bullock, JG Schon genug über "Black Box" -Experimente: Das Studium der Mediation ist schwieriger, als die meisten Wissenschaftler vermuten. Die ANNALS der American Academy of Political and Social Science 628, 200-208 (2010).

• Sobel, ME Identifizierung von Kausalparametern in randomisierten Studien mit vermittelnden Variablen. Journal of Educational and Behavioral Statistics 33, 230-251 (2008) .

• Pearl, J. Eine Einführung in die kausale Folgerung. Das International Journal of Biostatistics 6, Artikel 7 (2010) .

Last but not least Teil eines coolen Austauschs zwischen Gelman & Pearl über kausale Folgerungen, bei dem Mediation im Mittelpunkt stand: http://andrewgelman.com/2007/07/identification/

Kausalität und Mediation

• Ein Mediationsmodell erhebt theoretische Ansprüche an die Kausalität.
  • Das Modell schlägt vor, dass die IVUrsachen der DVund dass dieser Effekt ganz oder teilweise durch eine Kausalkette erklärt wird, wodurch die IVUrsachen der, MEDIATORdie wiederum die DV.
• Die Unterstützung eines Mediationsmodells belegt nicht den vorgeschlagenen Kausalpfad.
  • Statistische Mediationstests basieren in der Regel auf Beobachtungsstudien. Der Bereich alternativer kausaler Interpretationen ist groß (z. B. dritte Variablen, alternative Richtungen, Reziprozität usw.).
  • Ich bin in der Regel nicht von Argumenten (falls vorhanden) überzeugt, die von Forschern vorgebracht werden, die in Mediationsmodellen implizierte kausale Behauptungen aufstellen.
• Die Unterstützung eines Mediationsmodells kann Hinweise liefern, die andere Beweisquellen ergänzen, wenn ein Argument für eine Kausalforderung erstellt wird. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Korrelation keine Kausalität beweist, aber zusätzliche Beweise liefern kann.
• Trotz der Einschränkungen von Mediationstests in Beobachtungsstudien sind (a) Mediationsmodelle gut, um Forscher zum Nachdenken über Kausalpfade zu bewegen, und (b) es gibt bessere und schlechtere Möglichkeiten, Mediationsmodelle zu schreiben, bei denen Nuancen in der Interpretation und in der Bewertung besser berücksichtigt werden Stellen Sie eine gründliche theoretische Diskussion der Beweise sowohl für den vorgeschlagenen Kausalpfad als auch für alternative Kausalpfade bereit ( siehe diese Seite mit Tipps, die ich vorbereitet habe ).
• @ dmk38 hat einige hervorragende Referenzen und zusätzliche Diskussionen geliefert.

Zeigen, dass eine Variable die Vorhersage einer anderen Variablen erklärt

• Basierend auf Ihrer Beschreibung scheint die Mediation NICHT mit Ihrer Forschungsfrage in Einklang zu stehen. Daher würde ich es vermeiden, in Ihren Analysen die Sprache der Mediation zu verwenden.
• Soweit ich weiß, geht es in Ihrer Forschungsfrage darum, ob die Vorhersage einer Variablen (nennen wir sie X1stattdessen IV) für DVeine zweite Variable (nennen wir sie X2stattdessen MEDIATOR) erklärt wird. Möglicherweise machen Sie auch kausale Behauptungen wie X2Ursachen geltend, die DVjedoch X1nur mit den Ursachen korrelieren X2und diese nicht verursachen DV.
• Es gibt verschiedene statistische Tests, die zum Testen dieser Forschungsfrage geeignet sein könnten:
  • Vergleiche nullte Ordnung ( X1mit DV) mit teilweisen Korrelationen ( X1teilweise X2mit DV). Ich stelle mir vor, das interessante Element wäre der Grad der Reduktion und nicht so sehr die statistische Signifikanz (obwohl Sie natürlich einige Konfidenzintervalle für diese Reduktion erhalten möchten).
  • Oder vergleichen Sie X2in ähnlicher Weise das inkrementelle R-Quadrat einer hierarchischen Regression, bei der Sie in Block 1 und X1in Block 2 das R-Quadrat eines Modells mit nur X1Vorhersage hinzufügen DV.
  • Ich stelle mir vor, Sie könnten auch ein Pfaddiagramm zeichnen, das mit Ihren kausalen Annahmen übereinstimmt (z. B. Doppelpfeile zwischen X1und X2und ein Einzelpfeil zwischen X2und) DV.

Ich bin der Meinung, dass diese Variablen, von denen Sie sprechen, möglicherweise als Kontrollvariablen betrachtet werden sollten, wenn die IV sie nicht verursacht, oder Moderatoren, wenn Sie einen Interaktionseffekt erwarten. Probieren Sie es auf Papier aus und überdenken Sie es ein paar Mal oder zeichnen Sie die hypothetischen Effekte auf.

Vielleicht ist eine falsche Korrelation eine bessere Sprache oder zumindest eine viel weniger verwirrende. Ein typisches Beispiel dafür ist, dass der Konsum von Eis mit dem Ertrinken korreliert. Daher könnte jemand denken, Eiskonsum verursacht Ertrinken. Eine zufällige Korrelation tritt auf, wenn eine dritte "moderierende" Variable in Bezug auf die ersten beiden tatsächlich kausal ist. In unserem Beispiel haben wir uns den Verkauf und das Ertrinken von Speiseeis mit der Zeit angesehen und die saisonalen Effekte, die durch die Temperatur gemildert werden, außer Acht gelassen, und es wird mit Sicherheit mehr Eis gegessen, wenn es heiß ist, und mehr Menschen ertrinken, weil mehr Erleichterung suchen von der Hitze durch Schwimmen und Eis essen. Einige humorvolle Beispiele .

Die Frage läuft also darauf hinaus, wofür man eine falsche Korrelation verwenden würde. Und es stellt sich heraus, dass sie verwendet werden, weil die Leute ihre Theorien nicht testen. Beispielsweise wird die Nierenfunktion häufig auf die geschätzte Körperoberfläche "normalisiert", wie durch eine Formel aus Gewicht und Größe geschätzt.

Aufgrund der Körperoberfläche bildet sich kein Urin, und in der Gewichts- und Höhenformel ist das Gewicht nach dem Kleiber-Gesetz kausal und die Höhe macht die Formel weniger aussagekräftig .

Ich bin auf diesen Beitrag in meiner eigenen Forschung über kausale Inferenz im Kontext der Genomik gestoßen. Der Versuch, Kausalität in diesem Bereich zu erkennen, beruht oft darauf, dass man damit spielt, wie der genetische Code einer Person als randomisiert angesehen werden kann (aufgrund der Art und Weise, wie Geschlechtszellen gebildet werden und sich letztendlich paaren). Wenn man dies mit bekannten Mutationen verbindet, die sowohl mit einem "Vermittler" als auch mit einer endgültigen Reaktion verbunden sind, kann man unter bestimmten Definitionen der Kausalität eine kausale Wirkung eines Vermittlers auf diese Reaktion begründen (was hier sicher eine lange Debatte auslösen könnte).

In dem Fall, dass Sie ein Mediationsmodell verwenden und keine Kausalität beanspruchen, konnte ich mir nicht vorstellen, warum der Gutachter argumentieren würde. Obwohl Sie wahrscheinlich ausschließen müssen, ob der beobachtete Mediationseffekt durch die dritte Variable verwechselt wird oder nicht.

Wenn Sie sich explizit für Kausalität interessieren, sollten Sie sich mit epidemiologischen Methoden wie der Mendelschen Randomisierung oder dem " Causal Inference Test " befassen . Oder beginnen Sie mit der Analyse der instrumentellen Variablen .